Következtetés

A vazopresszin szintetikus analógja a nem forrasztási cukorbetegség kezelésére. NKFI-EPR:Teljes projekt lista

Jellemző az elsődleges mellékvese elégtelenségre, amelyben az agyalapi mirigy nem érintett. A mellékvese medulla hiperfunkciója által okozott betegségek.

Okoz: a medulla kromaffin sejtjeiből származó daganatok - jóindulatú feokromocitómák és ritkábban rosszindulatúak feokromoblasztómák. A feokromocitómák felesleges katekolaminokat termelnek, főként noradrenalint. A hypercatecholaminemia megnyilvánulásai: artériás hipertónia; akut hipotenzív reakciók rövid távú veszteség tudatosság az agyi ischaemia ájulás eredményeként, az artériás magas vérnyomás, sápadtság, izzadás, izomgyengeség, fáradtság hátterében alakul ki; katekolamin -hipertóniás krízisek - a vérnyomás jelentős emelkedésének időszakai szisztolés Hgmm -ig és felette ; szívritmuszavarok sinus tachycardia és extrasystole formájában; hiperglikémia és hiperlipidémia.

Nem figyelhető meg a mellékvese -katecholaminok szintjének vagy hatásainak elégtelensége, mint a patológia független formája, ami a mellékvesék párosításának és magas kompenzációs és alkalmazkodási képességüknek köszönhető.

A Pajzsmirigy betegségei Pajzsmirigy a hypothalamus-hypophysis-pajzsmirigy rendszer alkotóeleme. A pajzsmirigy parenchima háromféle sejtből áll: A- B- és C-sejtekből.

Egy sejt vagy tüszősejt jódtartalmú hormonokat termel. Ők teszik ki a mirigy tömegének nagy részét.

Teljes projekt lista

A B -sejtek biogén aminokat pl. Szerotonint termelnek. A C-sejtek szintetizálják a kalcitonin hormont és néhány más peptidet. A pajzsmirigy szerkezeti egysége a tüsző - A- és C -sejtekkel bélelt üreg, és kolloiddal töltve.

a vazopresszin szintetikus analógja a nem forrasztási cukorbetegség kezelésére

A pajzsmirigy jódot és peptid hormonokat termel, amelyek szabályozzák a fizikai, mentális és szexuális fejlődés szervezet. Peptid hormonok kalcitonin, katakalcin, stb. A vér kalcitonin tartalmának növekedése a pajzsmirigy daganatainál és a veseelégtelenségnél jelentkezik, amelyet a vesetubulusok károsodott kalcium -felszívódása kísér.

A pajzsmirigy számos betegsége, amelyeket a jódtartalmú hormonok szintjének vagy hatásainak megváltozása jellemez, két csoportba sorolható: hyperthyreosis és hypothyreosis.

Hyperthyreosisvagy tirotoxikózis, a jódtartalmú hormonok szervezetben kifejtett hatásának túlzott mértékével jellemezhető. A hypothyreosis kialakulásával hiányoznak ezeknek a hormonoknak a hatásai.

A pajzsmirigy betegségei, hyperthyreosis kíséretében.

Az endokrin betegségek tünetei férfiaknál és nőknél. Endokrin betegségek

Ezek a betegségek akkor fordulnak elő, ha maga a mirigy tevékenysége megszakad, vagy az agyalapi mirigy vagy a hypothalamus diszfunkciója következtében. Legmagasabb érték ezen betegségek közé tartozik a golyva struma és a daganatok. A golyva struma a pajzsmirigyszövet göbös vagy diffúz proliferációja A golyva típusai.

Elterjedtség szerint: endémiás golyva, amelynek oka a jód hiánya a vízben és az élelmiszerekben egyes régiókban hazánkban az Urál és Szibéria számos régiója ; szórványos golyva a nem endémiás területek lakóinál. Morfológia szerint: diffúz golyva. Általában év után jelentkezik. Okoz: örökletes hajlam; ismételt mentális trauma stresszkezelése súlyos diabétesz a hipotalamusz és a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódását okozza, ami a pajzsmirigyhormonok intenzív termeléséhez vezet.

a vazopresszin szintetikus analógja a nem forrasztási cukorbetegség kezelésére

A patogenezis a vazopresszin szintetikus analógja a nem forrasztási cukorbetegség kezelésére kapcsolata öröklődik genetikai hiba limfociták, ami nagyszámú "autoagresszív" immunglobulin szintézisét okozza a plazmasejtek által.

Ezen immunglobulinok sajátossága abban rejlik, hogy képesek specifikusan kölcsönhatásba lépni a TSH-receptorokkal a tüszők hámjának A-sejtjein, stimulálni a trijód-tironin képződését és növekedését a vérben, amelynek túlzott mennyisége hyperthyreosisot vagy akár tireotoxikózist okoz.

Fsh Első részvény Ellenőrzi az érlelési tüszők folyamatát, az ovuláció támadását, a sikeres koncepció számára pótolhatatlan.

Minél autoagresszívabb immunglobulinok vannak a vérben, annál súlyosabb a tirotoxikózis, amelyet az anyagcsere jelentős változása jellemez: az oxidatív folyamatok szintjének növekedése, a bazális anyagcsere és a testhőmérséklet, ami a szervezet hipoxia iránti érzékenységének éles növekedéséhez vezet. A glikogén, a fehérjék és zsírok lebomlása fokozódik, hiperglikémia lép fel, és a víz anyagcseréje zavart szenved.

A golyva általában diffúz, néha göbös. Szövettanilag a tüszők hámjának papilláris növekedése és a sztróma limfoplazmacita infiltrációja jellemzi.

Nagyon kevés kolloid van a tüszőkben. A szívizom víz -anyagcseréjének megsértése miatt vakuoláris disztrófia alakul ki, a szív mérete megnő; savós ödéma figyelhető meg a májban, majd szklerózis; nem ritkák dystrophikus változások idegszövet, beleértve az agyat is tirotoxikus encephalitis.

Az idegrendszer és az izmok tevékenységének zavarait a feltörekvő ATP -hiány, az izmokban lévő glikogén tartalékok kimerülése és egyéb anyagcserezavarok okozzák. A klinikai kép. A betegek jellegzetes hármas - golyva, domború exophthalmos és tachycardia. A betegek fogynak, könnyen izgatottak, nyugtalanok; gyors hangulatváltozás, nyűgösség, fáradtság, ujjremegés, fokozott reflexek jellemzik. A tachycardia a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválásával jár.

A betegeknek légszomja van, emelkedett szisztolés vérnyomás, poliuria.

NKFI-EPR:Teljes projekt lista

Különféle etiológiai tényezők pajzsmirigy alulműködést okozhat, ha vagy közvetlenül a pajzsmirigyre, az agyalapi mirigyre, a hipotalamusz centrumokra hat, vagy a célsejtek pajzsmirigyhormonokkal szembeni érzékenységének csökkentésével.

A hypothyreosishoz kapcsolódó leggyakoribb betegségek közé tartozik a kretinizmus és a myxedema. Kretinizmus - a pajzsmirigy alulműködés egyik formája, amelyet újszülötteknél és kora gyermekkorban figyeltek meg. Patogenezis a betegség a trijód -tironin és a tiroxin hormon hiányával jár.

Főbb megnyilvánulások: a kisgyermekek lemaradása a testi és szellemi fejlődésben. A betegek törpe növekedésűek, fahéj kapszula cukorbetegeknek arcvonások, amelyeket a lágy szövetek duzzanata okoz; nagy nyelv, amely gyakran nem fér el a szájban; széles, lapos "négyzet alakú" orr, visszahúzódó háttal: szemek távol egymástól; nagy hasgyakran köldöksérv jelenlétével, ami izomgyengeséget jelez.

Myxedema - a hypothyreosis súlyos formája, amely általában felnőtteknél és idősebb gyermekeknél alakul ki. A myxedema jellegzetes jele a bőr és a bőr alatti szövet duzzanata, amelyben a szövetre történő nyomást követően gödör nem képződik nyálkahártya -ödéma. A betegségre jellemző nyálkahártya -ödéma lényege a víz felhalmozódása nemcsak az extracelluláris, hanem az intracelluláris környezetben is, a bőrfehérjék és a bőr alatti zsírszövet tulajdonságainak megváltozása miatt.

Ezt a szindrómát a test és a nátrium hátránya, amelyet az elégtelen ADG-tevékenységek vagy az érzékenység hiánya jellemzi.

A pajzsmirigyhormonok hiányában a fehérjék mucinszerű anyaggá alakulnak, nagy hidrofilitással. Az ödéma kialakulását elősegíti a vízvisszatartás a szervezetben a fokozott reabszorpció miatt a vesetubulusokban, pajzsmirigyhormonok hiányában.

A betegek szívverése és szisztolés vérnyomása csökkent. Az oxidatív folyamatok gyengülnek, a bazális anyagcsere és a testhőmérséklet csökken. Csökkenti a glikogén, a fehérjék és a zsírok lebontását; hipoglikémiát észlelnek a vérben. Az érelmeszesedés és a koszorúér -elégtelenség kialakulása fokozódik és felgyorsul a zsírok, különösen a koleszterin lebontásának gyengülése miatt.

a vazopresszin szintetikus analógja a nem forrasztási cukorbetegség kezelésére

Jellemzőek megjelenés és a beteg viselkedése: duzzadt arc, száraz, hideg tapintású bőr, duzzadt szemhéjak, szűk szemrések. Jellemző a letargia, az apátia, az álmosság, a környezet iránti érdeklődés hiánya és a memória gyengülése. Izomtónus csökkent, gyengült reflexek, a betegek gyorsan elfáradnak.

Mindezek a változások a központi idegrendszer izgalmi folyamatainak gyengülésével és az anyagcserezavarokkal járnak.

a vazopresszin szintetikus analógja a nem forrasztási cukorbetegség kezelésére

A myxedema rendkívül súlyos, gyakran halálos kimenetelű pajzsmirigy alulműködés vagy myxedema kóma. Bármilyen típusú pajzsmirigy -alulműködés utolsó szakasza lehet, ha nem megfelelően kezelik vagy nem kezelt betegeknél. A hasnyálmirigy a-sejtjeiben hormon termelődik glukagon, és a szigeteki készülék p -sejtjeiben - inzulin.

Inzulin intenzíven termelődik a vér glükózszintjének növekedésével, - növeli a glükóz szövetekben történő felhasználását, és ezzel egyidejűleg növeli az energiaforrások glikogén és zsírok formájában történő ellátását.

  • A diabetes genitális nemi szervekkel való kezelés
  • Készítmények a diabetes kezelésére formában 2

Az inzulin aktív folyamatot biztosít a glükóz szállítására az extracelluláris környezetből a sejtbe. Magában a sejtben fokozza a fontos hexokináz enzim aktivitását, aminek következtében glükózfoszfát képződik a glükózból.

Ebben a formában a glükóz különböző metabolikus átalakulásokba lép a sejtben. Az inzulin serkenti a glikogén szintézisét és gátolja annak lebontását, növelve a glikogén tárolását a szövetekben, elsősorban a májban és az izmokban. Glükagon a kontrainsuláris hormonok csoportjába tartozik: serkenti a glikogén lebontását, gátolja annak szintézisét és hiperglikémiát okoz.

Betegségek, amelyeket a hasnyálmirigy -szigeteki készülék hiperfunkciója kísér Az inzulin szintjének növekedése a vazopresszin szintetikus analógja a nem forrasztási cukorbetegség kezelésére szervezetben a hasnyálmirigy p-sejtjeinek hormontermelő daganatával jelentkezik-inzuloma; cukorbetegség kezelésére használt inzulin túladagolása esetén; néhány agydaganattal.

Ez az állapot nyilvánul meg hipoglikémia, a fejlődésig hipoglikémiás kóma. Foglalja fel az izolált készülék abszolút és relatív elégtelenségét. Abszolút elégtelenség esetén a hasnyálmirigy nem termel vagy kevés inzulint termel.

a vazopresszin szintetikus analógja a nem forrasztási cukorbetegség kezelésére

A szervezet hiányos ebben a hormonban. Relatív hiány esetén a termelt inzulin mennyisége normális. Cukorbetegség - abszolút vagy relatív inzulinhiány okozta krónikus betegség, amely az anyagcsere minden típusának elsősorban a szénhidrátnak megsértéséhez vezet magas vércukorszintérrendszeri károsodás angiopátiákidegrendszer neuropátiák és kóros elváltozások a különböző szervekben és szövetekben.

A cukorbetegség osztályozása.