Mi nem okozhat cukorbetegséget macskákban

Principles kezelésére kóma diabetes

Debreceni Orvostudományi Egyetem, II. Ezen belül ismerteti saját munkacsoportjának diabetes mellitusban kapott néhány, a fokozott thrombocytaműködésre és a fibrinolysis zavarára utaló eredményét is.

Foglalkozik a thrombocytak inzulinreceptorainak funkciójával. Röviden értékeli a perioperativ vénás thromboembolia profilaxis fontosabb kérdéseit diabetesben.

Coma cukorbetegség e

Cukorbetegségben, s különösen az inzulindependens formában a thrombocyta túlműködés már az érszövődmények megjelenése előtt kimutatható. E jelenség fontos szerepet játszhat a microangiopathia és általában a diabetes érszövődmények kialakulásának patomechanizmusában.

Az alvadásfehérjék és a fibrinolytikus rendszer eltérései állnak előtérben a nem-inzulin-dependens diabeteses principles kezelésére kóma diabetes. Diabetes mellitus and haemostasis Summary After a brief review of diabetes and haemostasis the author describes some results of their own previous haemostatic investigations in diabetes mellitus. Special attention was given to platelet insulin receptors and perioperative thromboembolic prophylaxis in diabetes mellitus.

Platelet hyperfunction, which certainly accelerates the development of microangiopathy seems to be present sooner in IDDM than the documented angiopathy. In NIDDM coagulation-factor and fibrinolysis abnormalities are the predominant, most characteristic haemostatic alterations.

A diabetes mellitus és a haemostasis rendszerének kapcsolata az érszövődmények patogenezise szempontjából rendkívül jelentős. A WHO korábbi felmérése25 szerint a cukorbetegekben a cerebrovascularis betegségek és a szívinfarctusok száma a nem cukorbetegekének kétszerese, a szerzett microangiopathiás vakság a tízszerese, az alsó végtagi gangraena macroangiopathia vagy diabeteses láb pedig hússzoros gyakoriságot ér el.

A vese diabeteses angiopathiája a renális eredetű halálozás gyakoriság szerinti második elöidéző tényezője. A diabeteses verőeres szövődmények alapvetően macro- és microangiopathiára oszthatók.

A macroangiopathia lényege a szokottnál gyorsabb, durvább érfal calcificatióval járó nagyér arteriosclerosis. A microangiopathia főleg IDDM-re, de korántsem csak erre a típusra jellemző súlyos szövődmény, mely ma a betegek élettartamát és életminőségét döntően meghatározza.

A microangiopathia eredményezi a retinopathia, a kapilláris glomerulosclerosis és más tényezőkkel együtt a diabeteses cardiomyopathia képét. A microangiopathiát a valószínűleg fontos genetikus tényezők mellett közvetlenül a hyperglykaemia káros hatása idézi elő: az érfal fehérjék és a haemoglobin nem-enzymatikus glikozilációja, rosszabb oxigéntranszport, a hyperglykaemia miatti fokozott polyol anyagcsereút inert és erősen ozmotikus metabolitjai stb.

Fontosak azok az úgynevezett lokális, szöveti haemodynamikai és endothelium anyagcserehatások, amelyek eredményeképp bizonyos szervek szem, vese stb. A hyperglykaemia következtében principles kezelésére kóma diabetes a lipidperoxidáció, mely maga is képes vérlemezke-aktiváció kiváltására, illetve befolyásolhatja az alvadási faktorok anyagcseréjét. Ezt a döntően az érfal és a vérlemezkék kölcsönhatásán alapuló rendszert primer haemostasisnak nevezzük.

Fokozott az in vivo thrombocyta aktiváció: megnő ace inhibitors for diabetes type 1 thrombocyta volumen, ami lényegében a megszokottnál fiatalabb thrombocyta populációt jelez. Nagyobb a keringő aggregátumok száma, magasabb a thrombocyta specifikus, s így az in vivo vérlemezke-aktiváció mértékét jelző béta-thromboglobulin plazmatikus szintje, erőteljesebb az adhézió, fokozott ütemű a thrombocyták arachidonsav-anyagcseréje, thromboxan produkciója és érzékenysége.

IDDM-ben a fokozott thrombocyta aktivációt a kezdeti időszakban valószínűleg maguk az alapbetegséggel kapcsolatos immunkomplexek is előidézhetik. E kérdésre a válasz pontosan és egyértelműen máig sem adható meg. Valószínűleg igaz az, hogy a microangiopathia principles kezelésére kóma diabetes a glukometabolikus okok játszanak vezető szerepet. A thrombocytaműködés zavara teszi a képet teljesebbé, s mértéke minden bizonnyal jelentősen befolyásolja a szövődmény súlyosságát, a kórlefolyást.

Kétségtelen, hogy a mérsékelt thrombocyta-hiperfunkció korán, már a manifeszt angiopathia előtt is megjelenik. Erre magunk is felhívhattuk a figyelmet ban, friss diabeteses gyermekekben, kimutatható érszövődmény nélkül is magasabb volt az in vivo thrombocyta aktivációt jelző plazma béta-thromboglobulin szint.

Az endothel károsodását jelző von Willebrand-faktor koncentráció ugyanekkor még normális volt. Magunk a közelmúltban in vitro adatok alapján thrombocyta malondialdehid képzés különféle stimulusok után inzulin jelenlétében és anélkül arra mutathattunk rá, hogy az e receptorokhoz történő inzulinkötődés a vérlemezke működést gátolhatja. Ez az egyébként viszonylag szerény gátlás IDDM-ben és NIDDM-ben egyaránt elvész, sőt az arachidonsav okozta thrombocyta-aktiváció magas in vitro inzulinkoncentráció mellett jelentősen fokozott.

Az endothel prosztaciklin produkciója, a savónak az principles kezelésére kóma diabetes gyakorolt prosztaciklin szintézist serkentő principles kezelésére kóma diabetes aktivitása, különösen az NIDDM-esetekben korán csökkenhet. A cukorbetegségben észlelhető szérum prosztaciklin szintézist stimuláló aktivitás csökkenését, patkányaorta-gyűrűket használva saját adataink alapján demonstráljuk 1.

A PSA-mérés technikáját korábbi közleményünkben ismertettük. A thrombocyta-hiperfunkció és a microangiopathia kapcsolata egyértelmű, bár a részletek nem tekinthetők tisztázottnak. A kérdés összetettségét jelzi, hogy a jól értékelhető vérlemezke-túlműködés ellenére thrombocyta-működést gátlókkal végzett tanulmányok eredménye inkább csalódást kelthet.

vélemények a tanfolyamok cukorbetegség kezelésének antihypertensive weight gain

Az aszpirin biztosan nem alkalmas a manifeszt diabeteses retinopathia kezelésére, de talán a profilaxisára sem. Valamivel jobb a helyzet a ticlopidine Ticlid esetében. A koagulációs rendszer változásai diabetes mellitusban A fibrinogén szintézise már a csökkent glukóztolerancia idején is fokozódik, s ehhez manifeszt diabetesben a fibrinogén élettartam csökkenése is társul. A fibrinogént kódoló gén a cukorbetegség egyes típusaiban megváltozhat, s leírták azt is, hogy diabetesben a fibrin szerkezete az egészségesekétöl eltérő lehet.

Ez a kontakt fázis aktívabb, a VII. Nagyobb fiziológiás szerepe a szöveti alvadási faktornak és az így bekövetkező gyors thrombinképződésnek lehet, de ezen aktivációs út változásai diabetesben még kevéssé ismertek.

Kétségtelen azonban, hogy diabetesben a thrombingeneráció gyakran fokozódott. Ezt jelzi, hogy például a fibrinopeptid-A szintje diabetesben gyakorta szer magasabb, mint a hasonló korú, nemü egészségesekben. Utóbbit a fehérje glikációjával magyarázzák. Beszámoltak diabetes mellitusban a protein C és S szintjének csökkenéséről is. A fibrinolyticus rendszer tökéletlenül működik diabetesben, s e kérdésnek ma egyre nagyobb figyelmet szentelnek. Az endothelium szöveti plazminogén aktivátor képzése jelentősen csökken diabetes mellitusban.

Az inzulin, söt a proinzulin hatására is az egyik fontos plazminogén-aktivátor inhibitor PAI-1 endothelialis és májbeli képződése egyaránt jelentősen fokozódik.

A diabetes kezelése ayurveda szerint

A plazminogén-aktivátorok és inhibitorok arányának ezen kedvezőtlen változásai így minden bizonnyal komoly szerepet játszanak az "X"- vagy "multimetabolikus szindrómában" kialakuló vaszkuláris események, szövődmények patomechanizmusában. Ezt nem kis részben az magyarázza, hogy nincs igazán jó, a globális fibrinolysisröl tájékoztató, viszonylag egyszerű laboratóriumi alapmódszer. Inzulin-dependens cukorbetegségben a fibrinolysis sebessége gyakran normális, vagy gyorsult. Jóllehet, az érszövődményes betegek fibrinolytikus paraméterei rosszabbak, mint a szövődménymenteseké, de egyik csoport eredményei sem döntően rosszabbak a kontrollcsoporténál.

Nemritkán fokozott ütemű fibrinolysisre utaló leleteket is kaphatunk IDDM-ben.

cukor diabétesz okoz, kezelése és megelőzése endocrinology impact factor

A fibrinolysis próba eredménye és a fibrinogén szintje között csak NIDDM-ben kaptunk értékelhető negatív korrelációt. Az eredményeket a 2. Biokémiai alapon tehát a cukorbetegség prothrombotikus állapotként definiálható. A vénás thromboembolia gyakorisága - a várakozással talán ellentétben - azonban nem lényegesen nagyobb jól beállított cukorbetegeken, mint a hasonló korú, nemű, testsúlyú és társuló rizikótényezőkkel rendelkező nem-cukorbetegekben.

Ez esetekben a haemostasis vizsgálata, és kis adagú de érthető módon nem subcutan alkalmazott! Ellensúlyozásukra antioxidánsok lehetnének alkalmasak, de átütő sikert diabetesben ez a kezelési mód eddig nem hozott. Bár a haemostasis zavara diabetesben jól ismert és kifejezett, s ezért a műtéti thrombosis profilaxis szisztematikusabb alkalmazása logikusnak látszik, az eddigi gyakorlatban ez mégsem nyert teret. Kevés olyan központ van, mely a diabetest - akár kisebb rizikótényezőként - a preoperatív rizikóértékelő protokollba beveszi.

Diabetes mellitusban, a thromboembolia kezelésekor, vagy megelőzésekor több elméleti megfontolás szólhat a kis molekulasúlyú heparin választása mellett. Diabetes mellitusban az antithrombin III glikált volta miatt a konvencionális heparin mely hatását jelentős részben az antithrombin III-on keresztül fejti ki a megszokottól eltérő, gyengébb effektusú lehet.

A kis molekulasúlyú heparin döntően az aktív X. Mivel a kis molekulasúlyú heparinkészítmény lipolytikus hatása is kisebb, adása anyagcsereszempontból is előnyösebbnek gondolható.

Ha adását csak a posztoperatív időszakban tudjuk elkezdeni, úgy talán a napi kétszeri kis molekulasúlyú heparinalkalmazás is kívánatos lehet. Számos adattal szolgált az angiopathia patogeneziséről, az érszövődmények és a haemostasis-zavar együttes befolyásolása, korrekciója azonban eleddig be nem teljesült igény és remény maradt cukorbetegségben. Semin Thromb Hemostas Principles kezelésére kóma diabetes Ceriello, A: Coagulation activation in diabetes mellitus.

The role of hyperglycaemia and therapeutic prospects. Diabetologia Diabetes Engelberg, H: Heparin and the prevention of atherosclerosis. Wiley Liss, New York p. Fein, FS: Heart disease in diabetes.

CUKOR, INZULIN, HASNYÁLMIRIGY – A CUKORBETEGSÉG ÉS KÖVETKEZMÉNYEI

Cardiovasc Rev Rep Halushka, PV: Increased platelet arachidonic acid metabolism in diabetes mellitus. Blood Semin Thromb Haemostas Metabolism Lowe, GDO: Epidemiology of postoperative deep vein thrombosis and pulmonary embolism.

Seminbol Thromb Haemostas McMillan, DE: Clotting disorders in diabetes. Orosz L. Br Med J Magy Belorv Arch Rosenberg, RD: Physiology of coagulation: The fluid phase.

Thromb Haemostas Experientia Udvardy M, Török I, Rák K: Plasma thromboxane and prostacycline metabolite ratio in atherosclerosis and diabetes mellitus. Thromb Res Udvardy M: Thrombotikus eltérések diabetes mellitusban, májbetegségekben, immunológiai kórképekben és más belgyógyászati betegségekben. Laboratóriumi Diagnosztika Platelets Rev Yberoam Thromb Hemostas Udvardy M, Pósán E: A fibrinolysis vizsgálata diabetes mellitusban. Orv Hetil Winegard, AL: Does a common mechanism induce the diverse complications of diabetes mellitus?

cukorbetegség és magas vérnyomás ravioli diabetes

Clin Biochem ,